Tråd: Kolesterol og fett...

Flere og flere studier viser at det totale kolesterolet er en dårlig parameter til å forutsi en framtidig hjerte- og karsykdom, i tillegg til at det heller ikke nødvendigvis er farlig å ha høyt kolesterol. Uten tilstrekkelig med kolesterol vil faktisk hele hormonbalansen og evnen til å føde barn bli forstyrret.

Vi alle er opplært til at mye fett i kosten er synonymt med en sterk økning av kolesterolnivåene i kroppen, og spesielt hevdes det animalske fettet å være farlig. Kan dette være feil?



Litt om kolesterol...

Kolesterol er et fettstoff som finnes i alle typer celler og benyttes i kroppen bl.a. til produksjon av gallesyrer og steriodhormoner.

Fra maten tilføres kolesterol fra animalske matvarer som egg, kjøtt og innmat, smør, melk og melkeprodukter. Men kolesterol fra kosten utgjør en relativt liten del av den samlede kolesterol-
omsetningen i kroppen.

Kolesterol produseres også i tynntarmen og i leveren.

I blodet fungerer kolesterol sammen med proteiner i transporten av fett. Det dannes lipoproteiner som kalles LDL og HDL.

LDL (low density lipoprotein) inneholder mye kolesterol og kalles gjerne det "dårlige" kolesterolet. LDL avleirer seg på innsiden av pulsårene som åreforkalkning og øker risikoen for blodpropp.

HDL (high density lipoprotein) inneholder mest protein og beskytter kretsløpet. Kalles også for det "gode" kolesterolet.

De usunne kolesterolpartiklene (LDL) er mer tilbøyelsige til å sette seg fast på pulsårveggen enn de litt større partiklene, som bærer det gode kolesterolet (HDL) rundt i blodbanene.

Kolesterolsenkende midler: Legemidler som brukes for å redusere innholdet av kolesterol i blodet. De mest effektive kolesterolsenkende midlene er såkalte statiner, som hemmer syntesen av kolesterol i leveren. Framtredende eksperter anbefaler at alle som bruker kolesterolsenkende medisiner tar tilskudd av Q10.

Kilde: Store medisinske leksikon, Kunnskapsforlaget



Kroppen produserer kolesterol selv

Dyktige kostholdseksperter, som Richard C. Atkins, Michael Eades og Mary Eades (1,2) hevder at kroppen selv i gjennomsnitt produserer 80-85 prosent av kolesterolen som finnes i blodbanen, og kun de siste 15-20 prosent kommer fra maten. Dette gjør at kolesterol tilført i mat uansett bare er av mindre betydning, og vi bør heller konsentrere oss om det som skjer inne i oss.

I kroppen har vi mange ulike enzymer, som er med å hjelper til med det enorme antallet ulike kjemiske reaksjoner som skjer. For at en kjemisk reaksjon skal skje kreves det vanligvis høye temperaturer fra omgivelsene, men enzymer muliggjør disse reaksjonene ved lavere temperaturer.

Kroppens enzymer er så effektive at det enda til er mulig å få til kjemiske reaksjoner ved ca. 37 grader celsius. Et av disse enzymene er HMG CoA reduktase, eller Hydroxy Metyl Glutaryl Coenzym A reduktase, og dette enzymet er involvert i produksjonen av kolesterol (3). Kolesterol kan produseres i nesten alle celler i kroppen, men da til internt bruk. Derimot kan leveren og tynntarmen produsere så mye kolesterol at det også blir frigjort ut i blodet. Jo mer aktivt HMG CoA reduktase er, desto mer kolesterol blir produsert.

Hormonet insulin har vist seg å aktivisere HMG CoA reduktase, og av den grunn øke kroppens egenproduksjon av kolesterol (4). For å kontrollere kolesterolnivåene er det følgelig viktig å kontrollere dette hormonet. Nøkkelen ligger i hovedsak, som så mange ganger før, hos makronæringsstoffet karbohydrat. Da det for det meste er karbohydrater som vil øke utsondringen av insulin, vil også mye karbohydrater i kostholdet indirekte øke kroppens egenproduksjonen av kolesterol. Dette er stikk i strid med det mange tror, men er likevel noe vi til stadighet opplever som et faktum, og forskning og framtredende lærebøker viser også at dette er tilfellet.

Hva da med fett? Mer fett og mindre karbohydrater i kosten vil senke utsondringen av insulin, og dermed vil denne kosten nedregulere kroppens egenproduksjon av kolesterol. Selv om animalsk fett inneholder kolesterol vil likevel nettoeffekten av en lavkarbohydratdiett som oftest være forbedrede kolesterolverdier. Den kjente amerikanske legen og kostholdseksperten, Diana Schwarzbein, hevder at et kosthold med mer kolesterol, sammen med mindre karbohydrater, er å foretrekke, fordi kroppen da har lettere for å regulere kolesterolnivåene (5). Hun forteller at kroppen foretrekker å få kolesterol fra kosten i stedet for å produsere den selv. Dette stemmer godt med teorien om at kroppen hele tiden foretrekker de minst energikrevende løsningene.


Myndighetene

Myndighetene hevder fortsatt at mye fett i kostholdet vil øke kolesterolnivået i kroppen. I diskusjoner er de overhodet ikke villig til å diskutere dette, men henger seg stadig opp i noen få gamle studier (spesielt er Osloundersøkelsen mye referert). Uten å kommentere disse studiene for mye, er det uansett en kjennsgjerning at ingen av disse studiene er gjort med et kosthold på 60-80 prosent fett, 10-25 prosent protein og 5-15 prosent karbohydrater. Når myndighetene uttaler høyfettkosthold, mener de ofte 40-45 prosent fett uten å ta hensyn til mengde og type karbohydrater.

"Det er helt klart at et kosthold med mye eller lite fett uansett vil være ugunstig og enda til farlig, hvis det ikke er nok av de essensielle omega 3- og omega 6 fettsyrene."

Dette siste er helt essensielt, og flere kostholdsekperter, som for eksempel den polske legen, Jan Kwasniewski, mener at en kost med 40-45 prosent fett og 40-45 prosent raffinerte karbohydrater er noe av det aller verste og farligste (6). Når det snakkes om skadeeffektene av mettet fett gjøres det ofte ikke noen forskjell på kunstig mettet fett (inneholder mye ugunstige transfettsyrer) og naturlig mettet fett, men hevder at alt er like galt. Utover dette er det helt klart at et kosthold med mye eller lite fett uansett vil være ugunstig og enda til farlig, hvis det ikke er nok av de essensielle omega 3- og omega 6 fettsyrene.

De studiene som er gjort på lavkarbohydratdietter, deriblant to nye studier på Robert C. Atkins’ kostholdsanbefalinger (7,8), men også andre (9,10), viser i all hovedsak en forbedring av de ulike lipidverdiene (kolesterol og triglyserider). Denne litteraturen ligger åpen for alle som måtte ønske å vite mer, men da må en først og fremst ta seg tid til å lese den. Av og til kan det virke som om viljen eller evnen til å tenke nytt er fraværende i enkelte fagkretser. Vi skulle ønske at prestisjen ble lagt til siden, og at de var villig til å se på alle de fantastiske erfaringene og etter hvert mange studiene som finnes over hele verden. En utfordring kunne være å bli med å støtte eller sette opp flere studier på lavkarbohydratdiett.


Ulike typer kolesterol

Når det snakkes om kolesterol tenker de fleste, også mange av helsepersonellet, på det totale kolesterolet. Sannheten er at det finnes flere typer kolesterol, eller rettere sagt sammensetninger, der kolesterol inngår som en bestanddel. Mange tror kolesterol er en type fett, men kjemisk er det en spesiell form for alkohol. Likevel kan ikke det fettløselige kolesterolet finnes fritt i blodbanen, men blir fraktet rundt av spesielle "busser". Disse bussene er små proteinforbindelser, kalt lipoproteiner, og det finnes flere ulike. Vi kan enkelt dele de ulike sammensetningene av kolesterol inn i HDL-kolesterol (High Density Lipoprotein kolesterol, også kalt det gode kolesterolet), LDL-kolesterol (Low Density Lipoprotein kolesterol, også kalt det dårlige kolesterolet), VLDL-kolesterol (Very Low Density Lipoprotein kolesterol) i tillegg til parameteren total kolesterol.

Flere og flere studier viser at det totale kolesterolet er en dårlig parameter til å forutsi en framtidig hjerte- og karsykdom, i tillegg til at det heller ikke nødvendigvis er farlig å ha høyt kolesterol (11). Uansett viser forskning at en økning av det såkalte HDL-kolesterolet vil være gunstig (12,13), mens det kanskje er litt mer komplisert med LDL-kolesterolet.

Legene og kostholdsekpertene, Micael og Mary Eades, hevder i sin bok "The Protein Power Lifeplan" (2) at det finnes to ulike typer av det såkalt dårlige LDL-kolesterolet. De forteller at LDL-kolesterolet enten kan være som en tettere og mindre partikkel (som en pelett), eller så kan det være som en større og mindre tett partikkel (som et garnnøste). "Peletten" har lett for å oksidere og avleire seg på blodårene, og dermed øke sjansen for hjerte- og karsykdommer. "Garnnøstet" har derimot svært vanskelig for å oksidere, og ting kan tyde på at denne formen for LDL-kolesterol også kan fungere som en antioksidant i kroppen.

Dette støttes også i stadig nye studier og artikler (14). Hvilken type LDL-kolesterol en har går an å måle i en dyr og avansert blodprøve. Denne blodprøven er som oftest overflødig, da verdiene av triglyseridene (fett) vil kunne fortelle dette. Lave triglyseridverdier viser med stor grad av sikkerhet at det er den gode typen av LDL-kolesterol som finnes, og vise versa. Dette vil videre si at høye verdier av LDL-kolesterol ikke nødvendigvis er dårlig nytt eller farlig.


Triglyserider

Triglyserider er den vanligste formen for fett som finnes i kroppen, og det utgjør ca. 65 prosent av innholdet i fettvevet. Mange har lett for å dra den feilaktige konklusjonen at mye fett i kosten også vil øke fettinnholdet i blodet, og på den måten øke sjansen for hjerte- og karsykdommer.

Det som er tilfellet er at mer fett og mindre karbohydrater i kosten vil senke nivåene av triglyserider i blodbanen (15). Forklaringen til dette er at for mye karbohydrater i kostholdet vil bli gjort om til fett (triglyserider) i leveren, og derfra bli fraktet med blodet for å lagres som fett i fettvevet. Jo mer karbohydrater man spiser, desto mer fett legger man på seg og desto høyere nivåer av triglyserider vil man finne i blodet. Ved å legge om kostholdet til mer fett og mindre karbohydrater vil nivåene av triglyserider reduseres nesten umiddelbart, og på den måten gjøre LDL-kolesterolet mindre farlig (eller kanskje det blir bra). Dette gjelder også om verdien på LDL-kolesterolet ikke skulle bli redusert.


Kolesterol er livsnødvendig

Ut fra diskusjoner som går om farligheten rundt kolesterol, kan en få inntrykk av at dette er som en pest og plage å regne, og jo lavere kolesterol, desto bedre er det. Dette er selvfølgelig ikke rett, da sannheten er at kolesterol er livsnødvendig. Kolesterol inngår som en viktig bestanddel i alle cellemembraner (cellevegger), og har blant annet ansvaret for at membranene skal være sterke og fleksible. Spesielt inneholder hjernen og de ulike "kappene" (myelin) rundt nervene mye kolesterol. Kolesterol danner også utgangspunkt for syntesen (produksjonen) av de fleste steroidehormonene i kroppen, deriblant testosteron, østrogen, progesteron, etc. Uten tilstrekkelig med kolesterol vil faktisk hele hormonbalansen og evnen til å føde barn bli forstyrret.

Kolesterol inngår i syntesen av vitamin D, et vitamin som i virkelighet er et hormon. Tilstrekkelig med vitamin D er viktig av mange ulike årsaker, som for eksempel å forebygge beinskjørhet, ulike kreftformer (prostata, bryst og tykktarm), høyt blodtrykk, leddslitasjer (osteoartritt), etc. Kolesterol inngår videre som en viktig bestanddel i gallen fra leveren, og må til for å få en god tarmfunsjon og fordøyelse av maten.

Lege og forsker, Uffe Ravnskov, advarer mot overdreven bruk av kolesterolsenkende medisin, da sjansen for å redusere kolesterolverdiene for mye er til dels store. Mye kan tyde på kolesterol bare er en sekundær parameter. Det vil si at høye verdier av kolesterol kan komme av en bakenforliggende årsak, og da vil det kunne være feil å bare konsentrere seg om å senke nivåene av kolesterol. Bruk av kolesterolsenkende medisin vil redusere nivåene av kolesterol, men studier antyder at denne medisinen også kan gjøre prosesser skadelidne, der kolesterol inngår som en viktig bestanddel. Uffe Ravnskov ser ikke bort fra at vi om noen år opplever en epidemi av kreft, som et resultat av overdreven bruk av de kolesterolsenkende statinene.

Uffe Ravnskov og andre framtredende eksperter anbefaler at alle som bruker kolesterolsenkende medisiner tar tilskudd av Q10. Kolesterolsenkende statiner hemmer det tidligere nevnte enzymet, HMG CoA reduktase, men dette enzymet kreves også for å få produsert Q10 i leveren. Ved å bruke statiner blir dermed produksjonen av Q10 hemmet, og det kan få tragiske konsekvenser.

Q10 inngår som et viktig enzym for energiproduksjonen i kroppens ulike celler, i tillegg til at det fungerer som en sterk antioksidant. Spesielt hjertemuskulaturen har mange energiproduserende fabrikker, og har derfor behov for rikelig med Q10. Bruk av kolesterolsenkende statiner øker sjansen for et svakere hjerte, med hjertesvikt som et mulig resultat. Q10 har i mange studier vist overveldende positive resultater mot blant annet hjertesvikt (16), men også ved andre former for energiunderskudd. Tilskudd av Q10 i større doser har vist seg effektivt for å forebygge eller forbedre ulike former for kreft. Framtredende eksperter anbefaler tilskudd av 100-400 mg Q10 ved bruk av kolesterolsenkende statiner.


Referanser:
1. Robert C. Atkins, Stopp Aldringsprosessen, WEM3 2002, Oslo, Norge
2. Michael R. Eades and Mary Dan Eades, The Protein Power Lifeplan, Warner Books Printing 2000, New York, USA
3. Vander, Sherman and Luciano, Human Physiology, eight edition, McGraw-Hill Book Co 2001, New York, USA
4. Barry Sears, Hold deg ung i sonen, Hilt & Hansteen 2002, Oslo, Norge
5. Diana Schwarzbein, The Schwarzbein Principle II, Health Communications Inc. 2002, Deerfield Beach, USA
6. Jan Kwasniewski, Optimal Diet, Wydawnictwo “WGP” 1999, Warszawa, Polen
7. Samaha et al, A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity, NEJM 2003:348:2074-2081
8. Foster et al, A Randomized Trial of a Low-Carbohydrate Diet for Obesity, New England Journal of Medicine 2003, 348:2082-2090
9. Dashti et al, Ketogenic Diet Modifies the Risk Factor of Heart Disease in Obese Patients, Nutrition 2003:19:901-902
10. Sharman et al, A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarker for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men, J.Nutr. 2002:132:1879-1885
11. Uffe Ravnskov, The Cholesterol Myths, New Trends Publishing Inc. 2000, Washington D.C., USA
12. O’Connell and Genest, High-Density Lipoproteins and Endothelial Function, Curculation 2001:104:1978-1983
13. Assmann and Nofer, Atheroprotective Effects of High-Density Lipoproteins, Annual Review Medicine 2003:54:321-341
14. Barzilai et al, Unique Lipoprotein Phenotype and Genotype Associated With Exceptional Longevity, JAMA 2003:290:2030-2040
15. Westman et al, A Review of Low-carbohydrate Ketogenic Diet, Current Atherosclerosis Report 2003:5:476-483
16. Jean Carper, Mirakelkurer, Hilt & Hansteen 2000, Oslo, Norge

Meget bra artikkel! ("Du må gi andre brukere rykte før du kan gi det til Choppe igjen.")

Legger til et innlegg fra Hitman, som omhandler grenseverdier for sunne lipidverdier. Nyttig og avklarende!!

Opprinnelig skrevet av HITman.

Det der er en meget gunstig lipidprofil! Totalkolesterol på 3-tallet er nærmest ideelt det.

Når det gjelder kolesterolverdier, så er det ikke slik at man er "trygg" bare man er like innenfor referanseverdien. Referansepopulasjonen - altså populsjonen man sitter igjen med etter å ha tatt vekk de 2,5% høyeste og 2,5% laveste verdiene - dvs. "folk flest" - er i ferd med å bli en svært så usunn popuasjon.

12345-regelen er grei å bruke som en pekepinn på gunstige lipidverdier:
*HDL over 1
*Triglyserider under 2
*LDL under 3
*LDL/HDL-ratio under 4
*Totalkolesterol under 5

Hva gjelder totalrisiko for hjerte-kar-sykdom, så må man også ta hensyn til andre risikofaktorer, som nærmest kan multipliseres med hverandre:
*Forøket midjemål/fedme
*Fysisk inaktivitet og mangel på trening (som er to forskjellige og uavhengige risikofaktorer faktisk!)
*Røyking
*Høyt blodtrykk
*"Blodsukkerproblemer": Nedsatt glukosetoleranse/insulinresistens/metabolsk syndrom/diabetes type 1 eller 2
*Arvelige faktorer

H

Bra framstilling, men savner en diskusjon av fedme i kolesterolsammenheng.

høye verdier av kolesterol kan komme av en bakenforliggende årsak

Den viktigste bakenforliggende årsaken ser ut til å være nettopp: Fedme. Eller mer presist: Mye intraabdominalt fett, manifestert gjennom et forøket midjemål. Man ser helt tydelig at dersom midjemålet øker hos en person, øker også både totalkolesterol og LDL, HDL reduseres, blodtrykk øker og fastende blodsukker øker, som en indikator på sviktende metabolsk regulering.

Det blir like feil å legge skylden på karbohydater alene som det er feil å legge skylden på fett alene: Det mest riktige blir å si at kostholdet ditt er ugunstig dersom det gjør deg feit, enten du inntar mye eller lite fett eller karbohydrater.

Så kan man si at den letteste måten for folk flest å holde seg slank på ser ut til å være et kosthold rikt på proteiner (metter, termogent), heller sparsomt på karbohydrater og da helst med lav GI (metter, unngår og blodsukkersvingninger), og moderat på fett av riktig type. Da selvsagt med rom for betydelige individuelle tilpasninger.

Se ellers for mer utdyping:
Hvorfor fedme er skadelig
Midjemål
Egg, kolesterol og helse

H

BUMP

HITman: Angående fedme og kolesterol: Vet du av forskning som er gjort på dette temaet og som undestøtter at det er kroppsfettet i seg selv som bidrar til det forhøyede kolesterolet? Dvs. at en person med høyt kroppsfett og kolesterol, som blir satt på sunnt kosthold, men ikke i kaloriminus, vil beholde (mye av) det forhøyede kolesterolet. Og at kolesterolverdiene da vil minke først når midjemålet går ned?

(Statististisk sett, såklart )

Opprinnelig skrevet av tjeh

BUMP

HITman: Angående fedme og kolesterol: Vet du av forskning som er gjort på dette temaet og som undestøtter at det er kroppsfettet i seg selv som bidrar til det forhøyede kolesterolet? Dvs. at en person med høyt kroppsfett og kolesterol, som blir satt på sunnt kosthold, men ikke i kaloriminus, vil beholde (mye av) det forhøyede kolesterolet. Og at kolesterolverdiene da vil minke først når midjemålet går ned?

(Statististisk sett, såklart )

Hvis en fet, usunn burgerspisende kar blir satt på et sunt kosthold med mer protein, grovere og renere råvarer, mye grønnsaker, mer balansert fettinntak, vil kolesterolverdiene hans bedres selv om han (mot formodning) ikke skulle gå ned i midjemål, men kolesterolverdiene vil bedres enda mye mer hvis midjemålet samtidig reduseres. Begge faktorer (altså både kostholdsfaktorer og midjemål i seg selv) spiller altså en rolle. Dette mener jeg det er bra dokumentasjon på.

Her er et par interessante studier som ser litt på dette - nederst finner du link til noen relaterte artikler:


Am J Clin Nutr. 1996 Jul;64(1):12-7.


Fat distribution and cardiovascular risk factors in obese adolescent girls: importance of the intraabdominal fat depot.

Caprio S, Hyman LD, McCarthy S, Lange R, Bronson M, Tamborlane WV.

Department of Pediatrics, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA.

The regional distribution of body fat has repeatedly been found to be a significant and independent risk factor for cardiovascular disease in both obese men and women. To determine whether abnormalities in the lipid-lipoprotein profile and systolic and diastolic blood pressure are related to specific fat depots early in the course of obesity, we used magnetic resonance imaging to measure accurately intraabdominal and subcutaneous fat masses in 14 obese [body mass index (BMI; in kg/m2) 30 +/- 1.3] and 10 nonobese (BMI: 21 +/- 0.5) adolescent girls matched for age and Tanner stage of development. Intraabdominal and subcutaneous fat depots were two- to threefold greater in obese than in nonobese girls (P < 0.01). Total cholesterol, triacylglycerol, low-density-lipoprotein (LDL) cholesterol, basal insulin, and systolic and diastolic blood pressure were significantly higher in obese adolescent girls than in control subjects. In obese girls, intraabdominal fat but not BMI or waist-to-hip ratio was highly correlated with basal insulin (r = 0.55, P < 0.04), triacylglycerols (r = 0.53, P < 0.03), and high-density-lipoprotein (HDL) cholesterol (r = -0.54, P < 0.04). Femoral adipose tissue was inversely related to triacylglycerol (r = -0.51) and LDL cholesterol (r = -0.56, P < 0.05) concentrations in obese girls. The study indicates that early in the natural history of obese adolescent girls, cardiovascular risk factors are related to the amount of intraabdominal fat.


Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 Jan;20(1):28-36.


Cardiovascular risk profile in 38-year and 18-year-old men. Contribution of body fat content and regional fat distribution.

Bonora E, Targher G, Branzi P, Zenere M, Saggiani F, Zenti MG, Travia D, Tonoli M, Muggeo M, Cigolini M.

Department of Metabolic Diseases, University of Verona Medical School, Italy.

OBJECTIVE: To evaluate whether young and middle-age men differ in blood pressure and serum lipid profiles and, if so, to what extent these differences are dependent on total body fat, regional fat distribution, plasma insulin and behavioural variables. SUBJECTS: Random samples of 94 young (18 year-old) and 94 middle-age (38 year-old) healthy men matched for body mass index (BMI). MEASUREMENTS: BMI, total body fat (by bioelectrical impe), regional fat distribution (by anthropometry), serum lipids, blood pressure, fasting insulin and some behavioural variables. RESULTS: Total body fat was similar in the two groups (mean +/- s.e.: 16.6 +/- 0.5 vs 16.0 +/- 0.6 kg and 20.8 +/- 0.5 vs 20 +/- 0.5%), while waist/hip circumference ratio (WHR) was significantly higher in middle-age as compared to young men (0.96 +/- 0.001 vs 0.92 +/- 0.003, P < 0.0001). The former also had significantly higher serum concentrations of total cholesterol (6.21 +/- 0.13 vs 4.10 +/- 0.10 mmol/l; P < 0.0001). LDL-cholesterol (4.24 +/- 0.11 vs 2.34 +/- 0.10 mmol/l; P < 0.0001), triglycerides 1.40 +/- 0.09 vs 1.02 +/- 0.06 mmol/l; P < 0.01) as well as higher systolic (134.0 +/- 1.6 vs 126.3 +/- 1.4 mmHg; P < 0.0001) and diastolic (86.8 +/- 0.9 vs 82.0 +/- 1.1 mmHg; P < 0.001) blood pressure values. HDL-cholesterol and fasting insulin concentrations were similar in the two groups (1.33 +/- 0.03 vs 1.28 +/- 0.03 mmol/l and 13.7 +/- 0.6 vs 14.7 +/- 0.7 mU/l, respectively). Significant differences in the two groups also were found in daily alcohol consumption (49.6 +/- 5.7 vs 20.0 +/- 3.4 g/day; P < 0.0001), whereas no significant differences were found in and physical activity level. The comparison of subgroups (n = 41) of young and middle-age men matched for both BMI and WHR showed virtually unchanged differences in serum lipids and blood pressure. When age, BMI, WHR, fasting insulin and behavioural variables were included as independent variables in a multiple linear regression analysis in which subjects of the two groups were pooled, age was a significant predictor of total and LDL cholesterol, triglycerides and systolic blood pressure, insulin predicted HDL cholesterol and systolic blood pressure, BMI predicted triglycerides and diastolic blood pressure and WHR was not an independent predictor of any risk factor. CONCLUSIONS: These results indicate that middle-age men have a cardiovascular risk profile less favourable than young men, which is largely independent of differences in total body fat content, regional fat distribution and behavioural variables.


Link til relaterte artikler:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...om_uid=8669407


H

HITman, hvor stor risikofaktor er egentlig lavt HDL-nivå, hvis øvrige faktorer er normale?

Hm. Ikke gode nyheter.

Opprinnelig skrevet av LurePer

HITman, hvor stor risikofaktor er egentlig lavt HDL-nivå, hvis øvrige faktorer er normale?

Dette kommer ikke bare an på HDL-nivået i seg selv, men også på egenskaper i selve HDL-partikkelen, særlig dens tetthet/densitet og dermed antioksidative egenskaper. Har den ikke for meg nå, men så en studie en gang som så litt på dette: Små, tette HDL-partikler har dårligere antioksidative egenskaper enn større og mindre tette, dvs. mindre evne til å nøytralisere den skadelige karoksidative effekten av LDL. Slike små tette partikler forekommer oftest hos personer med metabolsk syndrom (stort sett fete inaktive personer med høyt blodtrykk, dyslipidemi og insulinresistens), og hva kjennetegner slike personer? Jo, de har oftest høye triglyseridnivåer! De store og mindre tette HDL-partiklene forekommer oftest hos slanke personer, og siden de fungerer bedre, kan man tillate seg et lavere totalt HDL-nivå.

Oppsummering: Dersom du har lave triglyseridnivåer, er det ikke så farlig med et litt lavt HDL-kolesterol, da HDL-partiklene dine sannsynligvis fungerer optimalt.

(Har selv litt lavt HDL på 0,8 eller noe sånt, men fastende triglyserider er knapt målbart hos meg.)

H

Isåfall er det bare å bøtte nedpå med tran
Omega-3 kverker triglyseridnivået

Amerikanske forskere har kommet et skritt på veien mot effektiv behandling av det usunne kolesterolet (LDL).
De har kartlagt den prosessen som fører til at det dannes blodpropper i arteriene.
Kolesterolet krystaliserer seg på arterieveggene og brister når formasjonene når en viss størrelse.
Da sendes det en masse kolesterolkrystaller ut i blodstrømmen, og de fører senere til blodpropp.

Forskerne arbeider nå med en antikrystalliseringskur.


Mer info her... og en til om transfett og helse her...


Kilde: Michigan State University

En oppklarende video om kolesterol og dets funksjoner.

Bra og informerende video!