Tråd: Å trene til failure

Trener du til failure? Hvorfor/hvorfor ikke?

Trener til failure fordi det bryter ned flere muskelfibre enn hvis man ikke trener til failure.

Trener sjelden/aldri til failure, men er ikke noen prinsipiell motstander av det heller. Alt avhenger av type program/filosofi man trener etter.

Opprinnelig skrevet av bigkay

Dersom kroppen "klarer" alle reps'a så har den jo ingen grunn til å vokse. Den
klarer jo allerede motstanden man gir den lissom. Derfor er det nok best å gi den
MER enn den klarer..

Biggie-smalls

Man kan da fint øke belastningen fra gang til gang uten å trene til failure. Parametere som mengde, og frekvens kan manipuleres for å øke den samlede belastingen man trenger for å stimulere til økt muskelvekst.

Jeg har stor tro på failure, derfor bra å ha en treningskompis som kan spotte, slik at man kan klemme ut et par reps til etter at det hovedsaklig er stopp.
Når kroppen skriker og man ser stjerner, ja, det er da det er gøy på trening.

you cant gain with out pain!!!gain with the pain, pain is a game

Trener til failure fordi jeg trenger å få ut mye frustrasjon

Opprinnelig skrevet av Ryus

Eneste unntak for dette er bein som jeg kjører forbi failure av og til

Trene forbi failure? Ok... Er det jeg som har misforstått hva failure er da eller?

Jeg prøver å trene til failure, men for meg så ligger det veldig mye i hodet tror jeg. Jeg har et visst antall reps jeg prøver å holde meg til, slik at det skal bli enkelt å holde oversikt med fremgangen. Da stiller hodet seg inn på dette slik at selv om jeg egenlig hadde klart flere, så kommer "failure" akkurat på riktig rep. Dette er vel noe jeg må jobbe med...

Andre ganger kan jeg ikke trene til failure under det antall reps jeg skulle tatt, fordi det da blir for tungt å kjøre øvelsen riktig. Går jeg ned ett hakk på vektene, så blir det så jeg klarer det antall reps jeg skal kunne klare, men det blir ikke nødvendigvis til failure. Bare til psykisk failure

Trener til jeg spyr eller besvimer.

Kjører fortiden en 12-10-8 pyramide.
Da prøver jeg å treffe failure bare på siste settet.
Visst jeg klarer det siste settet uten å nå failure, så øker jeg belastningen på neste trening.

Jeg liker å ha failure på ihvertfall 1 sett på hver øvelse fordi det for meg føles riktig mht treningsintensiteten.

Opprinnelig skrevet av worbid

Trene forbi failure? Ok... Er det jeg som har misforstått hva failure er da eller?

Jeg prøver å trene til failure, men for meg så ligger det veldig mye i hodet tror jeg. Jeg har et visst antall reps jeg prøver å holde meg til, slik at det skal bli enkelt å holde oversikt med fremgangen. Da stiller hodet seg inn på dette slik at selv om jeg egenlig hadde klart flere, så kommer "failure" akkurat på riktig rep. Dette er vel noe jeg må jobbe med...

Andre ganger kan jeg ikke trene til failure under det antall reps jeg skulle tatt, fordi det da blir for tungt å kjøre øvelsen riktig. Går jeg ned ett hakk på vektene, så blir det så jeg klarer det antall reps jeg skal kunne klare, men det blir ikke nødvendigvis til failure. Bare til psykisk failure

Kan trygt si at Ruys trener forbi failure på beintreningen.Vi tyner ut av han det som er på de treningene,og det fungerer fint ser det ut til.

Jeg trener for å få størst mulig muskelmasse og ser derfor ingen grunner til å trene til failure.

jeg har uten å trene til failure muligheten til å ha en høyere treningsfrekvens samtidig som SNS restituerer seg raskere.

trening ala HIT fokuserer bare på failure, den følelsen man får av å ha presset seg maksimalt, men HIT differensierer ikke mellom hverken belastning eller treningsvolum(som begge har avgjørende betydning for resultatet av treninga), de henger seg kun opp i akkurat denne subjektive følelsen av å presse seg.

For å holde en muskel anabol er de 2 viktigste paramterene treningsfrekvens og en belastningsprogresjon. Overbelastning av SNS vil bety at du må senke treningsfrekvensen og at det vil være vanskeligere å trene med stadig økende vekter, da nervesystemet blir utsatt for stadige høyfrekvente pulser vil
det etterhvert beskytte seg selv ved å nedjustere avfyringskraften på nerveimpulsene.

For den spesielt interesserte:

Recent Advances in the Understanding of Skeletal Muscle Fatigue

Håkan Westerblad, MD, PhD, David G. Allen, MD, PhD
Curr Opin Rheumatol 14(6):648-652, 2002. © 2002 Lippincott Williams &
Wilkins

Prolonged or repeated contractions of skeletal muscles lead to impaired
muscle function, ie, fatigue develops. Fatigue may be caused by factors
within the muscle cells (peripheral fatigue) and diminished activation from
the central nervous system (central fatigue). The relative importance of
peripheral versus central fatigue depends on the type of physical activity.
Central fatigue may be more prominent in elderly subjects. Increased
concentration of inorganic phosphate seems to be of major importance for
acute peripheral fatigue. There is frequently a long-lasting depression of
force production after fatiguing muscle activity, especially at low
stimulation frequencies. This low-frequency fatigue seems to be due to
"structural" changes in proteins involved in intracellular Ca2+ handling.
Contractions in which the muscle is stretched (eccentric contractions) cause
muscle weakness and damage. The initial defect induced by eccentric
contractions is overstretched sarcomeres, but these appear to cause
localized membrane tears that subsequently contribute to muscle weakness and
damage.

Introduction
Skeletal muscles are impressive motors that respond rapidly and precisely to
commands from the motor nervous system. Skeletal muscle cells can increase
their force production up to 40 N/cm2 in less than 100 ms. When unloaded
they can shorten at a rate of up to ten muscle lengths/s. However, repeated
activation of muscle cells leads to decreased force production and slower
contractions, that is, fatigue develops. Fatigue may set in acutely during
high-intensity exercise, and it is then mainly caused by factors related to
increased energy metabolism. There are also other long-lasting types of
fatigue in which metabolic factors appear to be of little importance.
Contractions that involve stretch of the muscle also cause muscle weakness
and damage, which takes many days to recover from.

Many clinical conditions (eg, heart failure, kidney failure, inflammatory
myopathies, chronic arthritis, and aging) are associated with muscle wasting
and weakness.[1-3] This means that the skeletal muscle cells have to be used
closer to their maximum capacity during normal daily physical activities.
Thus, while acute muscle fatigue only limits performance during extensive
activities (eg, sport activities) in young healthy subjects, it may severely
hinder everyday physical activities in people with muscle weakness. For
example, walking up stairs may require approximately 30% of the maximal
power output of a healthy subject, and some decline in the power output due
to fatigue will have little impact. On the other hand, in a patient with
muscle wasting and weakness, approximately 90% of the maximal power output
may be required, and fatigue will then seriously affect the performance; eg,
the patient can no longer reach the top of the stairs.


Central and Peripheral Fatigue in Relation to Age Dependence
Fatigue can arise because of peripheral changes at the level of the skeletal
muscle cells (peripheral fatigue) and/or because of decreased activation
from the central nervous system (central fatigue). Central fatigue can be
caused by a decline in the supraspinal "drive" of motoneurons (Fig. 1I); and
by direct inhibition of motoneurons (II) due to altered input from muscle
receptors.[4**] It is difficult to accurately quantify the extent of central
activation of skeletal muscles, and methodologic ambiguities have resulted
in markedly variable results and conclusions. However, with recent
improvements of the twitch interpolation technique[5] where central
activation is assessed from the force increase induced by an electrical
pulse or pulses given during a maximal voluntary contraction, it is possible
to get a good measure of the central activation, although some pitfalls
still remain.[4**] Results of recent studies indicate that humans have
difficulties in maximally activating their skeletal muscles even in the
unfatigued state, and these difficulties may be exaggerated during repeated
or prolonged contractions, ie, central fatigue develops.[4**]

Three recent studies compared central fatigue in young (approximately 25 yr)
and elderly (70-85 yr) subjects. In the unfatigued state both young and
elderly subjects were able to almost fully (94-98%) activate their elbow
flexors[7] and their quadriceps femoris muscles.[8] In one study of elbow
flexors, fatigue was induced by a sustained voluntary contraction at 35% of
the maximum voluntary contraction (MVC). The results showed a longer
endurance time (ie, the time until force fell below 35% of MVC) in elderly
compared with young subjects. Central fatigue was observed in most elderly
subjects (7 of 9), but only in a minority of young subjects (3 of 10).[6] In
another study on elbow flexors, fatigue was induced by repeated submaximal
contractions (60% MVC, 3 second contraction, 2 second rest) and endurance
was not different in young and elderly subjects.[7] With this type of
exercise there was no indication of central fatigue in either young or
elderly subjects. Finally, in the study on the quadriceps femoris muscles,
fatigue was induced by 25 repeated MVCs (5 second contraction, 2 second
rest).[8] At the end of the fatigue test, normalized force was reduced to
about 50% of the original in both young and elderly subjects. Central
fatigue was markedly larger in elderly subjects. Taken together, peripheral
fatigue may develop more slowly in elderly than in young subjects, whereas
central fatigue, when present, may be more prominent in elderly subjects. It
should be noted that in the studies cited above, fatigue was assessed based
on normalized force, and absolute peak force was lower in the elderly
subjects. Thus, during everyday physical activities elderly people may still
fatigue prematurely because their muscles have to work at higher relative
loads.

The apparent increase in peripheral fatigue resistance in elderly subjects
is intriguing. A study on single muscle fibers (cells) isolated from young
and old mice did not show any age-related difference in fatigue resistance
in either fast-twitch easily fatigued, or slow-twitch fatigue resistant
fibers during repeated tetanic contractions.[9] One possible explanation of
the increased peripheral fatigue resistance in elderly humans may then be a
larger proportion of slow-twitch fatigue resistant muscle fibers because of
a larger age-related loss or atrophy of fast-twitch fibers [for discussion
see 6].


Acute Peripheral Fatigue
Skeletal muscle cells are activated by acetylcholine released from the
presynaptic terminals of -motoneurons (Fig. 1III); Acetylcholine binding to
receptors on the muscle cell triggers an action potential that propagates
along the surface membrane (IV) and into the t-tubular system (V), which
consists of narrow invaginations of the surface membrane forming a system of
tubules that are open to the exterior. In the triads, t-tubules are closely
connected with the terminal cisternae of the sarcoplasmic reticulum (SR).
The action potential here activates t-tubular voltage sensors, ie, the
dihydropyridine receptors, which activate SR Ca2+ release channels, ie, the
ryanodine receptors. Ca2+ is then released from the SR (VI) and diffuses to
the myofibrils where it activates the regulatory proteins (troponin and
tropomyosin) (VII). The myosin heads (ie, cross-bridges) can then bind to
actin and contraction starts (VIII). Ca2+ is continuously transported back
into the SR by an ATP-driven pump (IX). When activation ceases and SR Ca2+
release stops, the free myoplasmic [Ca2+] ([Ca2+]i) is rapidly lowered, Ca2+
dissociates from the regulatory proteins, and the muscle cell relaxes. Any
of these steps can be affected in fatigue leading to impaired muscle
function. However, failure at the neuromuscular junction is generally not an
important factor,[4**] except for patients with myasthenia gravis.[10]

Peripheral causes of muscle weakness and fatigue fall into two main
categories; (1) those related to excitation-contraction coupling which
generally result in reduced [Ca2+]i during contractions, and (2) those
related to the contractile proteins which would include damage to individual
contractile proteins or to their structural organization and the acute
effects of metabolic changes on the contractile protein function. While
experimental studies on single muscle fibers can easily distinguish between
these causes, it is usually impossible to make this distinction in the
clinical setting.

The energy consumption of skeletal muscle cells increases up to one
hundred-fold when going from rest to high-intensity exercise. The rate of
energy consumption then exceeds the aerobic capacity and muscle cells become
highly dependent on anaerobic metabolism. Because high-intensity exercise
rapidly leads to fatigue, it seems reasonable that there is a causal
relation between increased anaerobic metabolism and fatigue development. In
other words, some factors related to anaerobic metabolism cause the decline
in contractile function. Anaerobic breakdown of glycogen results in
accumulation of inorganic acids of which lactic acid is the quantitatively
most important. Lactic acid is a strong acid and dissociates into lactate
and hydrogen ions. Lactate ions have little effect on muscle
contraction,[11] while the increase in hydrogen ions (ie, reduced pH or
acidosis) has been considered an important cause of muscle fatigue. However,
the importance of reduced pH as a cause of fatigue is now being seriously
challenged and many recent studies show that at physiologic temperatures,
reduced pH have little direct effect on contraction and fatigability in
mammalian muscle (Fig. 2)[12*, 13*] If lactic acid has an effect on fatigue,
it might be via inducing central fatigue either by reflex inhibition of
spinal motoneurons or by inhibition of voluntary supraspinal motor activity
due to the perceived discomfort from exercising muscles.

Anaerobic metabolism in skeletal muscle also involves hydrolysis of creatine
phosphate (CrP) to creatine and inorganic phosphate (Pi). While creatine has
little effect on contractile function, there are several mechanisms by which
increased Pi may diminish contractile function (Fig. 3).[13*] Increased Pi
may reduce cross-bridge force production and the myofibrillar Ca2+
sensitivity.[14] It may also inhibit the energy-driven SR Ca2+ reuptake.[15]
Finally, Pi may decrease the SR Ca2+ release during contractions by entering
the SR and cause precipitation of Ca2+-Pi, which leads to a reduced amount
of free Ca2+ available for release.[16-18] Thus, increased Pi appears to be
the most important intramuscular factor behind the decreased force
production in fatigue induced by high-intensity physical activity.

Long-Lasting Peripheral Fatigue
Edwards et al. were the first to observe that recovery of force production
after a period of exercise in humans can be very slow, in some instances
requiring days to be completed.[19] They found that the remaining force
deficit was manifested at low stimulation frequency (20 Hz) while the force
at a higher frequency (80 Hz) showed full recovery. Accordingly, they named
this delayed recovery low-frequency fatigue (LFF). The term LFF is now
frequently used to describe the fatigue produced by low-frequency
stimulation. This is unfortunate because the originally described LFF can
clearly be produced by repeated high-frequency contractions. Therefore, we
suggest a new expression to describe the prolonged fatigue-induced weakness
at low stimulation frequencies: delayed low-frequency recovery (DLR). Recent
human studies have shown marked DLR in elbow flexors after sustained or
repeated submaximal contractions in both young and elderly subjects.[6, 7]

Animal experiments have shown a long-lasting decrease in SR Ca2+ release
after fatiguing stimulation, which would lead to reduced force production,
especially at low stimulation frequencies[20, 21] The prolonged inhibition
of SR Ca2+ release after fatigue seems to involve both the t-tubular voltage
sensors and the coupling between these and the SR Ca2+ release channels.[22]
Obviously, this reduction in Ca2+ release is too long lasting to be directly
caused by delayed recovery of the metabolic changes that develop during
fatigue. Therefore, it seems likely that it is due to some "structural"
changes in proteins involved in SR Ca2+ handling.[21] Similarly, many recent
studies conducted on humans have shown decreased SR Ca2+ release and uptake
in muscle homogenate preparations obtained from fatigued muscles and studied
under standardized condition.[23] and references therein]. Furthermore,
fatiguing stimulation may cause degradation of the myofibrillar regulatory
protein troponin leading to impaired Ca2+ activation of the contractile
machinery.[24]

The causative factors behind the DLR have not been fully elucidated but two
major candidates are the repeated high Ca2+ transients during contractions
and increased production of reactive oxygen species (ROS). It is well
established that increased Ca2+ can cause muscle damage.[25] Experiments on
skinned muscle fibers have shown that exposure to high levels of Ca2+ (mM)
for only a few seconds results in a severe inhibition of SR Ca2+
release.[26] Furthermore, a brief series of contractions in the presence of
substances that increase [Ca2+]i may impair SR Ca2+ release.[27, 28] ROS
production increases several-fold during strenuous exercise, mainly due to
an accelerated mitochondrial activity. Excessive ROS accumulation is
associated with muscle wasting and weakness[29*] and treatment with the
antioxidant N-acetylcysteine inhibits fatigue development in humans.[30, 31]
Increased oxidative stress appears also to have a pathogenic role in
inflammatory myopathies.[32] It should be noted, however, that ROS have
biphasic effects on the contractile function of unfatigued skeletal muscle
(Fig. 4), where reducing agents actually decrease force production, whereas
brief application of oxidants has the opposite effect.[33] Externally
applied oxidizing peroxides exert significant effects on skeletal muscle
force production and Ca2+ handling already at as low concentrations as 10-10
M.[34*] This suggests that ROS act as intercellular signaling molecules in
muscle. Intriguingly, treatment with the antioxidant ubiquinone-10
diminished the adaptive response to high intensity anaerobic training.[35]
Thus, an increased oxidative stress may be required for optimal response to
training, possibly via activation of mitogen-activated protein (MAP)
kinases.[36]

Eccentric muscle damage involves characteristic changes to the sarcomeres
with over- and under-stretched sarcomeres and wavy Z-lines;[40] changes that
have been explained by instability of sarcomeres in these circumstances.[41]
There is also evidence of increased resting [Ca2+]i, which may act as a
stimulus to inflammation and reduce Ca2+ transients during contractions,
which will contribute to the decreased force.[42] A recent study provides
new information on possible early membrane damage after eccentric
contractions.[43*] Vacuoles attached to the t-tubules were observed after
eccentric contractions. Their appearance could be prevented by blocking the
Na+-K+ pump. It was suggested that overstretched sarcomeres lead to membrane
tears, which would allow the influx of ions such as Ca2+ and Na+.
T-tubular-associated vacuoles are also a common feature of muscle damage and
disease.[44] Vacuoles and associated damage to t-tubules could affect many
cellular processes, eg, the action of exchangers and pumps in the t-tubules,
which may contribute to the cellular dysfunction following eccentric damage.

Eccentric muscle damage also causes DLR; for instance, a recent report
describes DLR in knee extensors after a series of maximal drop jumps.[45] In
this situation, reduced SR Ca2+ release contributes to the decreased force
production.[42] though it may be that mechanical factors such as increased
muscle compliance also contribute. In contrast to the DLR that follows
fatiguing stimulation, a recent study showed no effect of antioxidants on
the DLR following eccentric exercise and concluded that ROS have no role in
this damage process.[46]

bedrevitere, hva fabler du om

Døm treet etter dets frukter. Finnes det folk som har trent seg stor uten å trene til failure? Ja. Finnes det folk som har trent seg stor med å trene til failure? Ja. Foreløpig konklusjon: Begge virker, samme hva forskning eller bedrevitere sier.

Så var det den individuelle variabelen da. Hva skal DU gjøre? Tja...Prøv å tren til failure, f.eks. Funker det? Fortsett. Funker det ikke? Prøv noe annet, som f.eks å IKKE trene til failure. Funker ingen, så gjorde du et eller annet feil. Frekvens/volum/kosthold osv. Masse muligheter.

Jeg? Jeg trener til failure, og det ser ut til å fungere bra for tiden, så jeg fortsetter.

Hm er ikke helt enig i den filosofien, men støtter de som fokuserer på motivasjonen for trening, som derav avler kontinuitet. Det jeg prøver å få fram er at en viktig faktor for suksess er å drive med noe man trives med. Enkelte føler at det gir mye mer å trene til failure, og da ser jeg flere positive enn negative aspekter med failure-trening. Jeg f.eks misliker endel grove baseøvelser - og dropper disse til fordel for øvelser jeg synes treffer bra, jeg liker å utføre og gjør at jeg får lyst til å dra på trening.

Lysten til å få utført noe vil alltid være overliggende alt annet.

my 0,02

Opprinnelig skrevet av Hardway

Hm er ikke helt enig i den filosofien, men støtter de som fokuserer på motivasjonen for trening, som derav avler kontinuitet. Det jeg prøver å få fram er at en viktig faktor for suksess er å drive med noe man trives med. Enkelte føler at det gir mye mer å trene til failure, og da ser jeg flere positive enn negative aspekter med failure-trening. Jeg f.eks misliker endel grove baseøvelser - og dropper disse til fordel for øvelser jeg synes treffer bra, jeg liker å utføre og gjør at jeg får lyst til å dra på trening.

Lysten til å få utført noe vil alltid være overliggende alt annet.

my 0,02

Motivasjon er alfa omega, 100 prosent enig. Blir du ikke motivert av en av disse skolene (failure/ikke failure) så må du prøve å få ting til å fungere innenfor den "skolen" du liker.

Selv er jeg motivert av å være "forsker" med meg selv som subjekt, så det er helt sentralt for meg å være åpen for alle "skoleretninger".

Morsom debatt, forøvrig!

Opprinnelig skrevet av NK

Slutt med det , bare tull og ser bare amatørmessig dumt ut på lik linje med de som skriker og kaster hantler når de trener

Men det hjelper på å holde folk unna, så du slipper å vente på att en benk eller aperat skal bli ledig

Opprinnelig skrevet av Hardway

Jeg trener for å få størst mulig muskelmasse og ser derfor ingen grunner til å trene til failure.

jeg har uten å trene til failure muligheten til å ha en høyere treningsfrekvens samtidig som SNS restituerer seg raskere.

trening ala HIT fokuserer bare på failure, den følelsen man får av å ha presset seg maksimalt, men HIT differensierer ikke mellom hverken belastning eller treningsvolum(som begge har avgjørende betydning for resultatet av treninga), de henger seg kun opp i akkurat denne subjektive følelsen av å presse seg.

Dette var jo en veldig generalisering av HIT da..

Når det gjelder HST og RYP så er jo Børge så flink med ord at han kunne sikkert skrevet en artikkel om at 2 timers økter ala HST 6 dager i uken var veien å gå for max økning av muskelmasse på kortest mulig tid. Sier ikke at Børge ikke vet hva han snakker om for han er utrolig dyktig han...

Så det du sier HArdway er at hvis man trener til failure = overstresset SNS, men hvis man trener til subfailure med mye høyere volum på treningen så skjer ikke det samme pga at man stopper 2-3-4 reps før failure?

HIT er ikke den filosofien som overbelaster CNS værst så et mye høyere volum ville nok også til slutt tatt knekken på CNS om det ikke periodiseres mtp repetisjonsantall. Men du må huske på at det er forskjell på failure ved 15repetisjoner og 5repetisjoner. ved høy reps kommer failure mer av metabolske avfallstoffer, og jo lengre ned du går jo mer går det direkte på nervesystemet.

For å gjøre det veldig teoretisk:
Nervesystemer sender ut nerveimpulser. De svakeste nerveimpulsene gir seg tidlig i settet, og de sterkere nerveimpulser overtar. Etter hvert i settet vil det ikke være noen svake igjen og "stresset" på de få sterke nerveimpulsene som er igjen vil øke.
Som en kompensasjon og hjelp svarer kroppen(CNS) med å øke hastigheten på nerveimpulsene

Når CNS gang på gang blir presset opp mot dette vil den forhindre at det skjer ved å senke hastigheten på nerveimpulsene

Når det er sagt synes jeg periodisering, progresjon og treningsfrekvens er viktig. om man kan stimulere muskelen vil vekst flere ganger per uke må jo dette være optimalt så lenge man føler at man henter seg inn.

her legger jeg nesten like mye vekt på personlig erfaring som teoridelen bak dette, som forøvrig også støtter ""mitt"" syn.

Hvis folk føler at de over lengre tid kan øke progressivt vektbelastningen og føler at både styrken og musklene vokser så er det jo bare å "fuck theory" , dessuten vil mange også ha en viss styrkeøkning. Er jo opp til hver enkelt å velge.

CNS og failure fra en ekspert på fysiologi:

"Neuromechanics of Human Movement" 3rd edition, Roger M. Enoka
P. 374-375

Central Drive

The excitation provided by spraspinal centers is not impaired during high-force fatiguing contractions, but it can be during prolonged contractions. This limitation is expressed as an increase in the effor associated with the task, the appearance of tremor in the involved muscles, and the spread of activation to accessory muscles (Duchateau & Hainaut, 1993; Gandevia, 1998)
The maximality of the activation provided by the nervous system to muscle is typically assessed through comparison of the force exerted during an MVC with the force that can be elicited artificially by electrical stimulation (Allen, McKenzie, & Gandevia, 1998). This appreach involves applying single shocks or a brief train of shocks to the nerve during a fatiguing contraction. The test has been applied to both sustained and intermittent contractions performed at both maximal and submaximal intensities. For example, when subjects perfromred a sustained 60 second MVC with a thumb muscle (adductor pollicis) the force declined by 30% to 50%, but this decrease in voluntary force could not be supplemented by an electric shock (Bigland-Ritchie et al., 1982). Similarly, the maximal voluntary and electrically elicited force declined in parallel when subjects performed an intermittent (6-s contraction, 4-s rest) submxaimal contraction (target force was 50% of maximum) with the quadriceps femoris (Bigland-Ritch, Furbush, & Woods, 1986). In this expermiment, the maximum voluntary and electrically elicited forces were elicited periodically during the submaximal contracion. The parallel decline in the voluntary and evoked forces suggests that the central drive remained maximal during these tasks.

Note: These next two points are most likely where the wrongful interpretation of "Failure of the CNS drive" stem from.

*He does mention later in the chapter that very long isometric contractions, in the 30-60 minute catagory, do find the CNS as the reason for failure, BUT, after 30-60 minutes of rest, the CNS is recovered enough to maximally fire the MU's even though they are still fatigued.

*There is a phenomenon called "Muscle Wisdom", which has been observed. What seems to happen is that during a longer fatiguing contraction, the supraspinal drive intentionally lowers or alters it's output to match the fatigue of the muscle(s) involved in the contractions. This also has been misinterpretted as a loss of drive, but experiments which tried supplementing this 'lowered output' to increase it, found the contraction times actually were lessened. Apparantly the CNS is performing this function intentionally to optimize contraction time and manage fatigue.

blablablabla. jeg trener akkurat slik jeg føler for der og da. eneste som er 'fixed' er splitten. intensitet, bellastning, etc. varierer etter lyst og humør!

Det er mange måter å gjøre ting på, spesielt når det gjelder kroppsbygging.

Opprinnelig skrevet av KS2004

blir faen helt ute i hode og fortvilet når folk hele tiden prater om at de ikke trenger pushe seg 110% og allikevel få den samme virkningen som de som trener til failure.

Det er mange måter å "pushe seg 110%" på da Har i perioder tidligere hatt maranton økter på 2timer effektiv trening med et volum som ville kjørt mange rett i grøfta, og det med vektbelastninger på 70-80% av 1rm. Og tro det eller er ei, men du vokser på det også. Det viktigste er at man tilpasser treningsmengde, hyppighet og intensitet slik at det står i stil med hverandre.

Periodisering er svært neglisjert hos den vanlige hobbymosjonist. Ved å ikke ha med dette prinsippet blir det utrolig lett å stagnere.

Opprinnelig skrevet av NK

Slutt med det , bare tull og ser bare amatørmessig dumt ut på lik linje med de som skriker og kaster hantler når de trener

Som vanlig kjepphøy og besserwisser .
År med eksperimentering har gjort følgende klart for meg;
Om jeg ikke løfter til failure blir jeg ikke særlig sterkere. Og slik er det. Dessuten er jeg nødt til å tyne ut forsøk på 1RM hvertfall en gang annenhver uke. Kan være noe annet funker for resten av banden her, men ikke for meg .

Opprinnelig skrevet av vio

Som vanlig kjepphøy og besserwisser .
År med eksperimentering har gjort følgende klart for meg;
Om jeg ikke løfter til failure blir jeg ikke særlig sterkere. Og slik er det. Dessuten er jeg nødt til å tyne ut forsøk på 1RM hvertfall en gang annenhver uke. Kan være noe annet funker for resten av banden her, men ikke for meg .

Hva mente NK, at å trene til failure bare var tull eller var han ironisk?

Jeg setter en femmer på at han var ironisk.

Jftt

HIT's "far" Arthur Jones sa at man skulle trene så hardt man kunne, men man skulle kunne ta seg en HIT-økt til etter 20 minutters hvile, men at dette ikke var nødvendig da hadde stimulert kroppen i den første økta.

Etter jeg har blitt mer nøye på å puste så normalt som jeg kan under hele set'et så blir ikke jeg så knekt i hodet lengre. Det har null hensikt å bedrive "val salva" eller holde pusten hvis man ikke driver med maxløft.

Merkelig å puste normalt (inn gjennom nesa og ut gjennom munn) mens den kroppsdelene man trener blir mer og mer sliten. Føler ofte at hjertet skal sprette ut, mens pusten er normal med en hyppigere frekvens.

De beste trenigsøktene synes jeg er når jeg etter 1-2 timer etterpå bare må gå å legge meg for jeg orker ikke sitte oppe lenger, selv om jeg har dyttet innpå med hake, bananer og andre kjappe karbs.. Helst skal det svi i musklene dagen etterpå

Opprinnelig skrevet av Peggy

De beste trenigsøktene synes jeg er når jeg etter 1-2 timer etterpå bare må gå å legge meg for jeg orker ikke sitte oppe lenger, selv om jeg har dyttet innpå med hake, bananer og andre kjappe karbs.. Helst skal det svi i musklene dagen etterpå

Kan ha vært disse kjappe karbsene som gjør at du blir trøtt/slapp. Sånn er det hvertfall med meg.

Jeg kjører DC nå, så da blir det til failure.
Untatt på store øvelser som markløft og knebøy. Selv om jeg må innrømme at jeg har truffet failure et par ganger der og.

Det er ikke alltid jeg kjører til failure.Jeg har troen på noe variasjon.Nå under diett,er det mange dager der jeg føler meg svak,og da er det greit å kunne ta tak i noen lettere vekter og gi seg 3-5reps før failure.

Ellers er jeg for hardcore trening,intensive tunge økter,men man må føle etter selv hvor grensen går for hva kroppen tåler.